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Asthma und Sport
Anstrengungsasthma:
Viele Faktoren spielen zusammen
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Anstrengungsasthma:
Viele Faktoren spielen zusammen
Welche pathophysiologischen Mechanismen
und Auslöser genau hinter dem Phänomen
Anstrengungsasthma stecken, wird kontrovers
diskutiert. Einzelfaktoren sind bekannt.
Das genaue Zusammenspiel liegt im Dunkeln.
Die
Basis
Das Grundproblem des Asthmakranken ist die
entzündliche veränderte und überempfindliche
Schleimhaut in den Bronchien. Diese veränderte
Reaktionsbereitschaft, die Hyperreaktivität
des Atemwegssystem, besteht auch in beschwerdefreien
Intervallen. Kommen Auslöser (Trigger)
hinzu, kann es daher jederzeit zu einem
Anfall mit akuter Atemnot kommen. Neben
Allergien und Infekten ist die körperliche
Anstrengung, speziell der Sport, der häufigste
Asthma-Trigger. Bei Personen ohne Asthma
dagegen führt körperliche Aktivität
durch die Adrenalinausschüttung zu
einer Erweiterung der Bronchien. Ohne bronchiale
Hyperreaktivität kann Sport, und auch
extremer Sport, kein Anstrengungsasthma
auslösen.
Anstrengungsasthma
darf nicht mit anderen dyspnoischen Zuständen
verwechselt werden, wie sie unter Belastung
bei gesunden aber untrainierten Menschen
oder bei zur Hyperventilation neigenden
Jugendlichen vorkommen können.
Auf
der Basis der hyperreagiblen Bronchien führt
Sport, und körperliche Anstrengung
überhaupt, durch die besondere Situation
der erhöhten Ventilation zum Akutfall
Anstrengungsasthma. Mehrere
Mechanismen werden dafür diskutiert:
1.
Wärmeverlust
Die eingeatmete Luft wird bei jedem auf
dem Weg zu den Alveolen den Bedingungen
des Körpers angepasst. Sie wird angefeuchtet,
erwärmt und gereinigt. Bei Ruheatmung
leistet diese Arbeit fast vollständig
die Nase mit den oberen Atemwegen. Unter
körperlicher Belastung lässt sich
die Nasenatmung nicht aufrecht erhalten.
Aufwärmung und Anfeuchtung der Luft
übernehmen die Schleimhäute der
tieferen Atemwege. Die in der Regel kühle
Luft trifft direkt auf die Bronchien. Auch
wenn die angefeuchtete und erwärmte
Luft beim Ausatmen wieder über die
Schleimhäute zurückstreicht, bleibt
per saldo hier ein Wärme- und Flüssigkeitsverlust
bestehen, vor allem bei schneller Atemfolge.
Dies und die Beobachtung, dass asthmatische
Beschwerden von klimatischen Bedingungen
abhängen und sich bei Kälte leichter
auslösen lassen, legt die Vermutung
nahe, dass der Wärmeverlust an den
Bronchialschleimhäuten eine Ursache
für die akute Obstruktion bei Überempfindlichkeit
ist. Der Effekt wird auch diagnostisch zum
Nachweis einer unspezifischen bronchialen
Hyperreagibilität durch Kälteprovokation
angewandt. Jedoch entsteht Anstrengungsasthma
auch bei Belastung in warmer Luft, so dass
es der Wärmeverlust nicht allein sein
kann.
2.
Osmotische Reize
Osmotische Reize gehören wohl unumstritten
zu den maßgeblichen Auslösern.
So konnte gezeigt werden, dass die Inhalation
von sowohl hyper- als auch hypoosmolarer
Kochsalzlösung Atemwegsobstruktionen
auslösen kann. Der hyperosmolare Stimulus,
der durch den respiratorischen Flüssigkeitsverlust
bei der Hyperventilation entsteht, bewirkt
die Freisetzung von Entzündungsmediatoren
(Mastzelldegranulation), die wiederum das
Anstrengungsasthma auslösen.
Nach der Belastung besteht zudem eine so
genannte Refraktärzeit. Asthmatische
Beschwerden lassen sich in diesem Zeitfenster
durch körperliche Belastung nicht im
gleichen Umfang auslösen, vor allem
in der ersten halben Stunde nicht. In den
zwei bis vier Stunden danach klingt der
Effekt ab. Das unterstützt die Vermutung,
dass Anstrengungsasthma durch Mediatoren
vermittelt ist. Der Pool der Mediatoren
bleibt zunächst erschöpft und
wird langsam regeneriert.
3.
Gefäßreaktion
Letztlich spielt auch die Reaktion der atemwegsumgebenden
Gefäße eine Rolle. Diese erweitern
sich im Sinne einer reaktiven Hyperämie
und gleichen somit bei Asthmatikern
eventuell überschießend
den Wärmeverlust aus. Je größer
der Temperaturabfall, desto stärker
die vaskuläre Gegenreaktion. Und je
größer die Temperaturdifferenz
zwischen Abkühlung und reaktiver Widererwärmung,
desto größer die lungenfunktionell
messbare Obstruktion. Die Kontraktion der
glatten Muskulatur wird unterstützt.
Letztlich
ist es wahrscheinlich eine Kombination der
Effekte: Erhöhte Atemarbeit während
körperlicher Belastung führt zu
einem relativen Temperatur- und Wasserverlust
an der Bronchialschleimhaut. Vor allem steigt
unter der mukosalen Austrocknung die Osmolarität,
was hier eine Mastzelldegranulation stimuliert.
Dieser osmotische Stimulus kann die bronchialerweiternde
Wirkung der unter Belastung gleichzeitig
freigesetzten Katecholamine und cyclischen
AMPs überspielen. Daher treten die
Attacken des Anstrengungsasthmas besonders
auf, wenn der Sportler eine Pause einlegt
und sein Adrenalinspiegel sinkt. Die reaktive
Hyperämie letztlich führt zum
Anstieg der vaskulären Permeabilität,
wodurch ein vaskuläres Ödem entsteht,
das die Atemwegsobstruktion mit begünstigt.
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